Первооткрыватель вирусов Д. И. Ивановский выявил два их основных свойства они столь малы, что проходят через фильтры, задерживающие бактерии, и их невозможно, в отличие от клеток, выращивать на искусственных питательных средах. Лишь с помощью электронного микроскопа удалось увидеть эти мельчайшие из живых существ и оценить многообразие их форм.
Ни один из известных вирусов не способен к самостоятельному существованию. Вирусы могут существовать в двух формах: внеклеточной и внутриклеточной. Вне клеток вирионы (вирусные частицы) не обнаруживают признаков жизни. Попав в организм, они проникают в чувствительные к ним клетки и переходят из покоящейся формы в размножающуюся.
Начинается сложное и многообразное взаимодействие вирусов и клетки, заканчивающееся образованием и выходом в окружающую среду дочерних вирионов.
В зависимости от длительности пребывания вируса в клетке и характера изменения её функционирования различают три типа вирусной инфекции. Если образующиеся вирусы одновременно покидают клетку, то она разрывается и гибнет. Вышедшие из неё вирусы поражают новые клетки. Так развивается литическая(разрушение, растворение) инфекция. При вирусной инфекции другого типа, называемой персистентной(стойкой) , новые вирусы покидают клетку хозяина постепенно. Клетка продолжает жить и делится, производя новые вирусы, хотя её функционирование может измениться.
Третий тип инфекции называется латентным(скрытым). Генетический материал вируса встраивается в хромосомы клетки и при её делении воспроизводится и передаётся дочерними клетками. При определённых условиях в некоторых из заражённых клеток латентный вирус активируется, размножается, и его потомки покидают клетки. Инфекция развивается по литическому или персистентному типу. Болезни, которые вызываются вирусами, легко передаются от больных здоровым и быстро распространяются. Долгое время полагали, что вирусы вызывают острые массовые заболевания. К настоящему времени накоплено много доказательств того, что вирусы являются причиной и различных хронических болезней длящихся годами и даже десятилетиями. Разработка методов изучения вирусов, открытие вирусов (теперь их известно около полутора тысяч), определение диапазона их болезнетворных проявлений и попытки борьбы с ними были основным содержанием вирусологии первый половины нашего столетия. Именно негативные свойства вирусов, точнее способность вызывать болезни, послужили вначале главным стимулом к их изучению. Но в процессе этой работы были обнаружены многие положительные свойства вирусов,благодаря которым во второй половине 20 в. они стали замечательной моделью для исследования фундаментальных проблем биологии. С их помощью были сделаны такие выдающиеся открытия, как расшифровка генетического кода и строение генетических нуклеиновых кислот, установлены закономерности синтеза белков. Вирусы оказались основным инструментом генетической инженерии. Теперь мы знаем что по своему строению и свойствам вирусы занимают промежуточное место между сложнейшими химическими веществами (полимерами, макромолекулами) и простейшими организмами (бактериями).
Самые крупные вирусы (вирусы оспы) приближаются по размерам к небольшим размерам бактерий, самые мелкие (возбудители энцефалита, полиомиелита, ящура)к крупным белковым молекулам, направленных к молекулам гемоглобина крови. Иными словами, среди вирусов есть свои великаны и карлики. Для измерения вирусов используют условную величину, называемую нанометром (я1нм). Один нм составляет миллионную долю миллиметра. Размеры разных вирусов варьируют от 20 до нескольких сотеня1 нм.
Простые вирусы состоят из белка и нуклеиновый кислоты. Наиболее важная часть вирусной частицы нуклеиновая кислота является носителем генетической информации. Если клетки человека, животных, растений и бактерий всегда содержат два типа нуклеиновых кислот дезоксирибонуклеиновую кислоту ДНК и рибонуклеиновую РНК, то у разных вирусов обнаружен лишь один тип или ДНК, или РНК, что положено в основу их классификации. Второй обязательный компонент вириона белки отличаются у разных вирусов, что позволяет распознавать их с помощью иммунологических реакций.
Более сложные по структуре вирусы, кроме белков и нуклеиновых кислот, содержат углеводы, липиды. Для каждой группы вирусов характерен свой набор белков, жиров, углеводов и нуклеиновых кислот. Некоторые вирусы содержат в своём составе ферменты. Каждый компонент вирионов имеет определённые функции: белковая оболочка защищает их от неблагоприятных воздействий, нуклеиновая кислота отвечает за наследственные и инфекционные свойства и играет ведущую роль в изменчивости вирусов, а ферменты участвуют в их размножении. Обычно нуклеиновая кислота находится в центре вириона и окружена белковой оболочкой (капсидом), как бы одета в неё.
Капсид состоит из определённым образом уложенных однотипных белковых молекул (капсомеров), которые образуют симметричные геометрические формы в месте с нуклеиновой кислотой вирусы (нуклеокапсид). В случае кубической симметрии нуклеокапсида нить нуклеиновой кислоты свёрнута в клубок, а капсомеры плотно уложены вокруг неё. Так устроены вирусы полиомиелита, ящура и др.
При спиральной (палочковидной) симметрии нуклеокапсида нить вируса закручена в виде спирали, каждый её виток покрыт капсомерами, темно прилегающими друг к другу. Структуру капсомеров и внешний вид вирионов можно наблюдать с помощью электронной микроскопии.
Большая часть вирусов, вызывающих инфекции у человека и животных, имеет кубический тип симметрии. Капсид почти всегда имеет форму икосаэдра правильного двадцатигранника с двенадцатью вершинами и с гранями из равносторонних треугольников.
Многие вирусы помимо белкового капсида имеют внешнюю оболочку. Кроме вирусных белков и гликопротеинов она содержит ещё и липиды, позаимствованные у плазматической мембраны клетки хозяина. Вирус гриппа пример спирального вириона в оболочке с кубическим типом симметрии.
Современная классификация вирусов основана на виде и формы их нуклеиновой кислоты, типе симметрии и наличии или отсутствие внешней оболочки.
Размножение вирусов происходит особым, ни с чем не сравнимым способом. Сначала вирионы проникают внутрь клетки, и освобождаются вирусные нуклеиновые кислоты. Затем "заготавливаются" детали будущих вирионов. Размножение заканчивается сборкой новых вирионов и выходом их в окружающую среду.
Рассмотрим простейший способ размножения вирусов. Представим себе некий обобщённый вариант вирусной частицы, состоящей из двух основных компонентов нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК), заключённой в белковой чехол (оболочку). Встреча вирусов с клетками начинается с его адсорбции, то есть прикрепления к клеточной стенки, плазматической мембране клетки. Причём каждый вирион способен прикрепляться лишь к определённым клеткам, имеющие специальные рецепторы. На одной клетке могут адсорбироваться десятки и даже сотни вирионов. Затем начинается внедрение или проникновение вириона в клетку, которое осуществляет она сама. Этот процесс называется виропексисом.
Клетка как бы "втягивает" прикрепившихся вирионов внутрь. Более просто устроены бактерии не способны сами захватывать вирионы из окружающей среды. Этим, по видимому, и можно объяснить наличие у поражающих их вирусов сложного и совершенного аппарата, подобно шприцу, впрыскивающего нуклеиновые кислоты.
В зараженной клетке бактериальные ферменты репликации синтезируют комплиментарную ей цепь, которая служит матрицей для образования фаговых ДНК. Они соединяются с фаговыми белками, также синтезированные бактериальными ферментами, и новые фаги покидают клетку хозяина.
Разнообразие видов и форм вирусов нуклеиновых кислот определяет и разнообразие способов их репликации. Бактериофаг (вирус, который поселяется в клетках бактерий) Т4 имеет одну двухцепочечную линейную молекулу, состоящую из 160x10 пар нуклеотидов. В ней закодировано более 150 различных белков, в том числе более 30 белков, участвующих в репликации фаговой ДНК. Обезьяний вирус SV40 имеет двухцепочечную кольцевую ДНК. Репликация у вирусов с двухцепочечной ДНК принципиально не отличается от репликации бактериальной и или эукариотической ДНК.
Многие вирусы растений содержат одну линейную молекулу РНК, например первый из описанных вирус табачной мозаики (ВТМ). Молекула РНК ВТМ заключена в белковый капсид, состоящий из 2130 идентичных полипептидных субъединиц.
Репликация РНК вируса табачной мозаики осуществляется ферментом, называемым РНК зависимой РНК полимеразой, закодированной в геноме вируса. Сначала этот фермент строит комплиментарную РНК, а затем по ней, как по матрице, синтезирует множество вирусных РНК.
Поразительно, как вирусы, которые в десятки и даже сотни раз меньше клеток, умело и уверенно распоряжаются клеточным хозяйством. Для построения себе подобных они используют клеточные материалы и энергию. Размножаясь, они истощают клеточные ресурсы и глубоко, часто необратимо, нарушают обмен веществ, что в конечном счёте является причиной гибели клеток.
1)Введение
2)История открытия и методы исследования вирусов.
3) Особенности строения и размножения вирусов.
4)Список литературы.
Введение.
Человек встречается с вирусами, прежде всего, как с возбудителями наиболее распространенных болезней, поражающих все живое на Земле: людей, животных, растении и даже одноклеточные организмы – бактерии, грибы, простейших. Резко возрос удельный вес вирусных инфекций в инфекционной патологии человека – он достиг почти 80%. Это объясняется, по меньшей мере, тремя причинами:
- Во-первых, существуют успешные меры борьбы с инфекциями другого происхождения (например, высокоэффективные антибиотики при бактериальных инфекциях), и на этом фоне значительно изменилось соотношение между вирусными и бактериальными инфекциями;
- Во-вторых, увеличилось абсолютное число заболеваний некоторыми вирусными инфекциями (например, вирусный гепатит);
- В-третьих, разрабатываются новые и улучшаются существующие методы диагностики вирусных инфекций, повышается порог их чувствительности.
-В результате «открыты» новые инфекции, которые, конечно, существовали и раньше, но оставались нераспознанными.
Рисунок 1. – Ивановский Д.И.
В 1852 г. русский ботаник Д.И. Ивановский впервые получил инфекционный экстракт из растений табака, пораженных мозаичной болезнью. Когда такой экстракт пропустили через фильтр, способный задерживать бактерии, отфильтрованная жидкость все еще сохраняла инфекционные свойства. В 1898 г. голландец Бейеринк придумал новое слово вирус, чтобы обозначить этим термином инфекционную природу некоторых профильтрованных растительных жидкостей. Хотя удалось достигнуть значительных успехов в получении, высокоочищенных проб вирусов и было установлено, что по химической природе это нуклеопротеины, сами частицы все еще оставались неуловимыми и загадочными, потому что они были слишком малы, чтобы их можно было увидеть с помощью светового микроскопа. Поэтому-то вирусы и оказались в числе первых биологических структур, которые были исследованы в электронном микроскопе сразу же после его изобретения в 30-е годы нашего столетия.
Пять лет спустя, при изучении заболеваний крупного рогатого скота, а именно - ящура, был выделен аналогичный фильтрующийся микроорганизм. А в 1898 году, при воспроизведении опытов Д. Ивановского голландским ботаником М. Бейеринком, он назвал такие микроорганизмы «фильтрующимися вирусами». В сокращённом виде, это название и стало обозначать данную группу микроорганизмов.
В 1901 году было обнаружено первое вирусное заболевание человека - жёлтая лихорадка. Это открытие было сделано американским военным хирургом У. Ридом и его коллегами.
В 1911 году Фрэнсис Раус доказал вирусную природу рака - саркомы Рауса (лишь в 1966 г, спустя 55 лет, ему была вручена за это открытие Нобелевская премия по физиологии и медицине).
Эксперимент Херши. Эксперимент проводился на бактериофаге T2, структура которого к тому времени была выяснена с помощью электронной микроскопии. Оказалось, что бактериофаг состоит из белковой оболочки, внутри которой находится ДНК. Эксперимент был спланирован таким образом, чтобы выяснить, что же - белок или ДНК - является носителем наследственной информации.
Херши и Чейз выращивали две группы бактерий: одну в среде, содержащей радиоактивный фосфор-32 в составе фосфат-Иона, другую - в среде с радиоактивной серой-35 в составе сульфат-Иона. Бактериофаги, добавленные в среду с бактериями и размножавшиеся в них, поглощали эти радиоактивные изотопы, которые служили маркёрами, при построении своей ДНК и белков. Фосфор содержится в ДНК, но отсутствует в белках, а сера, наоборот, содержится в белках (точнее в двух аминокислотах: цистеин и метионин), но её нет в ДНК. Таким образом, одни бактериофаги содержали меченые серой белки, а другие - меченую фосфором ДНК.
После выделения радиоактивно-меченых бактериофагов их добавляли к культуре свежих (не содержащих изотопов) бактерий и позволяли бактериофагам инфицировать эти бактерии. После этого среду с бактериями подвергали энергичному встряхиванию в специальном смесителе (было показано, что при этом оболочки фага отделяются от поверхности бактериальных клеток), а затем инфицированных бактерий отделяли от среды. Когда в первом опыте к бактериям добавлялись меченые фосфором-32 бактериофаги, оказалось, что радиоактивная метка находилась в бактериальных клетках. Когда же во втором опыте к бактериям добавлялись бактериофаги, меченые серой-35, то метка была обнаружена во фракции среды с белковыми оболочками, но её не было в бактериальных клетках. Это подтвердило, что материалом, которым инфицировались бактерии, является ДНК. Поскольку внутри инфицированных бактерий формируются полные вирусные частицы, содержащие белки вируса, данный опыт был признан одним из решающих доказательств того факта, что генетическая информация (информация о структуре белков) содержится в ДНК.
В 1969 году Алфред Херши получил Нобелевскую премию за открытия генетической структуры вирусов.
В 2002 году, в университете Нью-Йорка был создан первый синтетический вирус.
Следующий этап – «раздевание» проникших внутрь клеток вирионов. Для этой цели используется имеющийся в клетках комплекс специальных ферментов, которые растворяют белковый чехол вируса и освобождают его нуклеиновую кислоту. Последняя по клеточным каналам проникает в ядро клетки или остается в цитоплазме клетки. Она не только «руководит» размножением вируса, но и определяет его наследственные свойства. Нуклеиновая кислота вируса подавляет собственный обмен клетки и направляет его на производство новых компонентов вируса. С помощью полимераз снимаются копии родительской нуклеиновой кислоты. Часть вновь образовавшихся копий соединяется с рибосомами, на которых осуществляется синтез вирусных белков.
После того как в зараженной клетке накопится достаточное количество компонентов вируса, начинается сборка вирионов потомства или, выражаясь научным языком, процесс композиции. Процесс этот происходит обычно вблизи клеточных оболочек, принимающих иногда в нем непосредственное участие. В составе вновь образовавшихся вирионов часто обнаруживаются вещества, характерные для клетки, в которой размножается вирус. В этих случаях формирование вирионов завершается своеобразным обволакиванием их слоем клеточной мембраны.
Последним этапом взаимодействия вирусов с клетками является выход, или освобождение, новых дочерних вирионов из клетки. Для энтеровирусов характерен быстрый выход в окружающую среду сотен, а порой тысяч дочерних вирионов. Другие вирусы человека и животных (вирусы герпеса, реовирусы, ортомиксовирусы) выходят из клеток по мере созревания. До гибели клеток эти вирусы успевают проделать несколько циклов размножения, постепенно истощая синтетические ресурсы клеток. В отдельных случаях вирусы могут накапливаться внутри клеток, образуя кристаллоподобные скопления, которые называют тельцами включений.
При гриппе, бешенстве, оспе такие тельца находят в цитоплазме клеток, при весенне-летнем энцефалите – в ядре, при некоторых инфекциях – и в ядре, и в цитоплазме.
Высокая специфичность внутриклеточных включений при вирусных заболеваниях позволяет использовать этот признак для диагностики. Например, обнаруженные в клетках головного мозга цитоплазматические включения являются основным доказательством заболевания бешенством, а специфические образования круглой или овальной формы, обнаруженные в эпителиальных клетках, указывают на заболевание оспой. Включения описаны также при энцефалите, ящуре и других заболеваниях. Очень своеобразные включения, имеющие кристаллическую форму, образуют вирусы растений.
Таким образом, размножение вирусов происходит особым, ни с чем не сравнимым способом. Сначала вирионы проникают внутрь клеток, и освобождаются вирусные нуклеиновые кислоты. Затем «заготавливаются» детали будущих вирионов. Размножение заканчивается сборкой новых вирионов и выходом их в окружающую среду. Выпадение любого из указанных этапов приводит к нарушению нормального цикла и влечет за собой либо полное подавление размножения вирусов, либо появление неполноценного потомства.
Поразительно, как вирусы, которые в десятки и даже сотни раз меньше клеток, умело и уверенно распоряжаются клеточным хозяйством. Для построения себе подобных они используют клеточные материалы и энергию. Размножаясь, они истощают клеточные ресурсы и глубоко, часто необратимо, нарушают обмен веществ, что в конечном счете является причиной гибели клеток.
ΙΙΙ. Многообразие вирусов и типы вирусных инфекций
В основу классификации вирусов положены следующие признаки: тип нуклеиновой кислоты (ДНК- или РНК-содержащие вирусы), размер, строение, наличие или отсутствие липидов и др. Основные группы вирусов, вызывающих заболевания у человека, представлены в таблице.
Таблица - Вирусы, опасные для человека
Как видно из приведенных данных, из более чем 1000 вирусов, выделенных от человека и животных к настоящему времени, около половины обладает болезнетворными свойствами. При этом вирусы действуют избирательно, обычно поражая определенные органы и ткани кишечника, миндалины, печень, нервные клетки спинного или головного мозга, поэтому болезни, которые они вызывают (энтериты, острые респираторные заболевания, гепатиты, энцефалиты и др.), как правило, имеют определенную клиническую картину.
Диапазон патологических процессов, вызываемых вирусами, очень широк (таблица). Здесь и так называемые генерализованные инфекции (грипп, корь, бешенство, свинка, оспа и др.), и местные поражения кожи и слизистых оболочек (герпес, бородавки), и болезни отдельных органов и тканей (миокардиты, гепатиты, лейкозы), и, наконец, злокачественных новообразования (рак, саркома у животных). Использование антибиотиков резко снизило число заболеваний, вызываемых бактериями и простейшими. Это привело к тому, что удельный вес вирусных инфекций в патологии человека начал возрастать. Распространенными заболеваниями остаются грипп и острые респираторные заболевания, корь, вирусный гепатит, тропические лихорадки, герпес и другие вирусные болезни. В природе существует мало чисто человеческих вирусов; все они близки и аналогичны соответствующим вирусам животных.
исунок 4 – Вирус гепатита В
Какова вероятность встречи с вирусами? С возбудителями гриппа, кори, свинки (см. Паротит эпидемический), герпеса, цитомегалии, гастроэнтерита и различных ОРЗ (см. Острые респираторные заболевания) контакты практически неизбежны (90-100%); с вирусами, вызывающими гепатит (см. Гепатит вирусный), краснуху, бешенство, везикулярный стоматит, полиомиелит, миокардиты, синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД), встреч можно избежать. Так или иначе, но человек на протяжении всей жизни подвергается опасности заразиться и заболеть какой-либо вирусной инфекцией, хотя существует определенная возрастная чувствительность к вирусам.
Еще не родившемуся плоду человека грозят два вируса – краснухи и цитомегалии, которые передаются внутриутробно и очень опасны. Новорожденные и грудные младенцы еще более уязвимы: им угрожают вирусы герпеса 1-го и 2-го типа и вирус гепатита В, подстерегают их и новые опасности – грипп, различные ОРЗ, полиомиелит, острые гастроэнтериты. Однако особо высокой чувствительностью отличаются дети младшего и старшего возраста. Они восприимчивы, по сути дела, ко всем вирусным инфекциям, и в первую очередь, к кори, эпидемическому паротиту и гепатиту А. Перед людьми зрелого возраста вирусы несколько отступают «отступают» - взрослых людей они поражают гораздо реже, но в отношении пожилых и стариков активизируются вновь.
Итак, вирусы являются постоянными спутниками человека от рождения (вернее, еще до рождения) вплоть до глубокой старости. Считается, что при средней продолжительности жизни 70 лет около 7 лет человек более вирусными заболеваниями. Отсюда понятно, что вирусы приносят огромный экономический ущерб. Так, ежегодные потери, связанные только с гриппом, составляют в нашей стране миллиарды рублей. Если же сюда прибавить потери, связанные с другими вирусными инфекциями, в частности поражающими сельскохозяйственных животных (ящур, чума кур, лейкозы коров и др.) и растения (рак картофеля, карликовость помидоров, мозаика табака и т.д.), эта сумма возрастает во много раз. Но вернемся к людям. Подсчитано, что в среднем человек ежегодно сталкивается с 2 и более вирусными инфекциями, а всего за жизнь вирусы до 200 раз проникают в его организм. К счастью, далеко не все эти встречи заканчиваются болезнями, так как в процессе эволюции человеческий организм научился успешно справляться со многими вирусами.
Вирионы представляют собой инертные формы, которые сами по себе не размножаются, а лишь существуют для передачи от одного организма другому и для перехода из одной клетки хозяина в другую и сохранения во внешней среде. В последнем случае они как бы напоминают роль споровых форм микроорганизмов.
Размножение вирусов является результатом репликации их генома и репродукции других структурных компонентов вириона. Эти процессы происходят внутри инфицированной клетки. Для того, чтобы вирус мог размножиться, он должен вначале заразить клетку; чтобы заразить клетку, вирус должен связаться с клеточной поверхностью, проникнуть в клетку и «раздеться» до такой степени, чтобы его геном стал способен реализовать свои генетические функции, в результате чего появится новое потомство вируса. Спектр хозяев разных вирусов значительно варьирует, он определяется как видами животных, так и типами клеток, в которых данный вирус может размножаться.
Одни вирусы имеют широкий спектр хозяев, другие заражают лишь клетки одного типа определенных видов животных. Способность клеток и организма заражаться вирусом называют, соответственно, чувствительностью и восприимчивостью. Когда восприимчивый организм вступает в контакт с вирусом, первоначально заражаются лишь чувствительные клетки у входных ворот инфекции (например, миндалины). Однако для клинического проявления инфекции этого может оказаться недостаточно, так как болезнь возникает вследствие заражения клеток-мишеней (например, нейронов, гепатоцитов) после того, как вирус размножился на месте внедрения в организм. В ряде случаев клетки-мишени располагаются у входных ворот инфекции (например, кишечные, респираторные инфекции).
События, происходящие в инфицированной клетке, могут существенно различаться и конечный результат их также может быть различным - от размножения вируса (продуктивная инфекция) с разрушением или/без разрушения клеток до трансформации клеток, которые приобретают способность к неограниченному делению.
Многие цитопатогенные вирусы обладают способностью к установлению персистентной инфекции в чувствительных клетках. Молекулярные механизмы персистенции вирусов в клеточных культурах окончательно не выяснены.
Репликация вирусов занимает центральное место в молекулярной биологии. Основные закономерности репликации вирусов первоначально были изучены в опытах с бактериофагами, а с появлением культур клеток млекопитающих эти методы были адаптированы к вирусам животных.
В начале инфекций в клетку проникает вирусный геном (РН К или ДНК), часто вместе с необходимыми вирионными белками. Несмотря на существенные различия в стратегии размножения разных семейств ДНК- и РНК-вирусов, особенно в отношении транскрипции и репликации их геномов, этот процесс имеет общие характерные особенности, свойственные всем вирусам. Главная из них состоит в том, что способность вирусов к размножению и судьба зараженных клеток зависят от синтеза и функции продуктов вирусных генов - белков, которые обеспечивают: а) репликацию вирусного генома и синтез вирусных белков, б) упаковку генома в вирусные частицы (вирионы) и в) изменение структуры и (или) функции зараженных клеток.
Стратегия, применяемая вирусами для обеспечения этих функций, варьирует. Иногда вирусные белки (папиллома и полиомавирусы) просто помогают ферментам клетки хозяина реплицировать вирусный геном. В большинстве случаев вирусные белки сами обеспечивают репликацию вирусного генома, но даже наиболее независимые вирусы, как правило, используют при этом по крайней мере несколько белков хозяина.
Механизмы проникновения вируса в клетку хозяина
Механизмы проникновения вируса в клетку хозяина
Для воспроизведения себе подобных используется вирусом белоксинтезирующая система клетки хозяина, то есть ему необходимо проникнуть вглубь клетки. Сначала вирус взаимодействует с поверхностью, на которой есть особые рецепторные участки. На его оболочке есть соответствующие прикрепительные белки, которые с этими участками реагируют. Поэтому вирусы высокоспецифичны и поражают лишь определенный тип клеток определенного вида организмов. Наличие таких рецепторных участков определяет их чувствительность к тому или иному виду вирусов.
Вирус может прикрепляться к другим местам поверхности клетки, тогда заражения может и не произойти.
У простых вирусов прикрепительные белки содержатся в белковой оболочке. У сложных вирусов – на поверхности дополнительной мембраны и имеют форму шипов, игл и т. п.
Существует несколько путей проникновения вирусов внутрь клетки:
Бактериофаги имеют сложный механизм проникновения вирусов в клетку бактерий. С помощью хвостовых нитей они соединяются с рецепторными участками клеток бактерий. После прикрепления, например, бактериофаг Т4 вследствие сокращения чехла через полый стержень впрыскивает вглубь клетки молекулу нуклеиновой кислоты. Пустая оболочка бактериофага остается снаружи.
Вирусы, которые попали в клетку могут сразу или позднее проявлять активность, то есть находиться определенное время в состоянии покоя. Возможны следующие варианты пребывания вирусов в клетке:
Размножение вирусов включает в себя три основных процесса: репликацию вирусной нуклеиновой кислоты, синтез вирусных белков и сбор вирионов. В клетке хозяина нуклеиновая кислота вируса передает наследственную информацию о вирусных белках в белоксинтезирующий аппарат клетки.
У вирусов, которые содержат иРНК, она сразу соединяется с рибосомами хозяина и обуславливает синтез вирусных белков. У других вирусов иРНК синтезируется на РНК или ДНК вируса.
Некоторые РНК-содержащие вирусы (например, ВИЧа – вируса иммунодефицита человека) способны вызвать синтез ДНК в ядре клетки. Из молекулы ДНК синтезируется вирусная иРНК. Это называется явлением обратной репликации .
Некоторые вирусы (например, некоторые бактериофаги и вирусы, приводящие к определенным раковым заболеваниям) встраивают вирусную ДНК в ДНК клеток хозяина. Если происходит синтез, то в комплексе с белками клетки. Белки вирусов изменяют свойства клеток и не убивают их. Так, раковые клетки часто делятся. Их количество неограниченно увеличивается.
С помощью продуктов собственной жизнедеятельности вирусы подавляют синтез белков клетки хозяина. Трансляция информации с ДНК на иРНК клетки прекращается, и стимулируется синтез собственных белков вируса. При этом используется белоксинтезирующий аппарат клетки хозяина, ее энергетические ресурсы. Молекулы нуклеиновой кислоты вируса удваиваются. Вирусная нуклеиновая кислота размещается в оболочке из синтезированного клеткой вирусного белка.
Известно несколько вариантов освобождения вирусов из клеток хозяина:
